食欲

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食欲

食欲


薬理学

食欲を制御するメカニズムは減量薬の潜在的目標である。

初期の食欲減退薬は、フェンフルラミンとフェンテルミンであった。

より最近のシブトラミン(Reductil®&Meridia®) が加えられた。 (そのシブトラミンは中枢神経系におけるセロトニンとノルアドレナリン水準を増加させる)。

さらに、組換え型のPYY3-36が食欲を抑圧することによって、減量が行なわれるだろうと最近の論文は示す。


また、2006年にカンナビノイド1 (CB1) 受容体を阻害するタイプのリモナバン (Acomplia®) がEUにて認可された、販売元のサノフィ・アベンティスが行った長期間フィールドテストの結果によると、50%以上の参加者に有意な体重、悪玉コレステロール等の減少が見られた。

また、1年以上服用した参加者の一定数以上に体重の復帰が見られないため、シブトラミン、及びマジンドール系の減退薬に変わる薬と期待されている。

欧米での肥満の流行割合を考えて、一人でダイエットするのが殆どの肥満の大人に効力がないため、この領域での進展が近い将来、雪だるま式に大きくなると予想される。


センサー

視床下部は主にレプチンや、グレリンや、PYY3-36や、オレキシンやコレシストキニンなどの多くのホルモンを通し外部の刺激を感じ、影響を受ける。


それらのホルモンは消化管と脂肪組織 (レプチン) によって生産される。


腫瘍壊死因子アルファ (TNFα) 、インターロイキン1と6、及び副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン (CRH) などが全身的に仲介する影響は食欲を消極的にする。このメカニズムは、病気の人々が何故しばしば減食するかを説明する。

さらに、体内時計 (視床下部によって調節される) は飢餓を加減する。 他の脳の座、辺縁系や大脳皮質などの視床下部への投射は食欲を加減する。

これは、うつ病とストレスで、エネルギー取り入れが何故全く抜本的に変化してしまうことが出来るかを説明する。

病気での役割

食欲の調節障害が拒食症、神経性過食症、及び無茶食い障害の根幹となっている。 さらに、満腹への反応の減少は肥満の進行を促進すると思われる。 肥満の様々な遺伝的形式は、(レプチン受容体やMSH-4受容体などの)視床下部信号における欠陥であると突き止められたか、さもなくば未だに特徴付けがされていない (プラダー・ウィリー症候群) 。出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

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