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ホルモン

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アディポネクチンは、脂肪細胞から分泌される分泌蛋白である。血中濃度は一般的なホルモンに比べて桁違いに多く、ug/mlオーダーに達する。作用としては、肝臓のAMPKを活性化させることによるインスリン感受性の亢進、動脈硬化抑制、抗炎症、心筋肥大抑制など、多彩である。

受容体にはAdipoR1、AdipoR2、T- Cadherinなどが報告されているが、同定後間がなく、これらがアディポネクチンの生理機能を説明するかに対してはまだ結論が出ていない。

血中アディポネクチン濃度は内臓脂肪量に逆相関する。そのメカニズムは不明な点が多いが、一部は肥満脂肪組織で増加するTNFαなどによるものと考えられている。

レプチンが血液脳関門を越えるのに受容体ニューロンが必要なのかは分かっていない、なぜなら弓状核のある正中隆起のあたりには存在していないからである。血液脳関門を越えるとしても、それが受動的な過程を通して起こるのか、能動的な過程を通して起こるのか分からない。

中枢神経系と相互作用するために、レプチンはまず、血液脳関門を越えなければならないが、輸送体として機能する内皮細胞のレプチン受容体を通して関門を乗り越える。

レプチンが一旦Ob-Rb受容体に付くと、stat3が活性化して核の遺伝子発現を変えると考えられ、2つの効果があらわれる。

* 同化作用回路の食糧摂取量の減少およびエネルギーの消費の増加による抑制。視床下部でのレプチン作用はNPYとAgRPの負の調節作用を引き起こす。双方の強力な食欲促進分子がエネルギーの取り入れの増加を刺激する。数時間の測定では2つのうちNPYの方がより強力でだが、AgRPには、より長く続く効果がある。脳室内 (i.c.v.) 投薬による過食症の測定実験は、AgRPの効果が1週間持続すること、AgRPを一度の脳室内注入後のエネルギー取り込みの累増によって、より強力な食欲促進因子であること示す。この理由が完全に理解されているというわけではなく、AgRPが異化α-MSH反応を妨げ、その寿命の原因となるのかもしれないと考えられている。
* 異化作用回路の活性化もまた、食糧摂取量とエネルギーの消費の低下を引き起す。レプチンがプロ・オピオメラノコルチン (POMC) 先駆分子の分割に必要である。これは、ホルモンのアルファ・メラノコルチン刺激ホルモン (α-MSH) を作り出すことができる様にする。エネルギー取り込みを刺激して、低いα-MSH水準はメラノコルチン拒食症経路を活性化。したがって、α-MSHの増加はエネルギー取り込みを抑制する。

両方の経路で、反応は弓状核から室傍核までに投射される。そこから、中枢自律神経の経路は肝臓と胃から迷走神経の信号と合同した後脳の結束核(NTS)までの信号を運ぶ。結束核からのネットニューロンの出力はエネルギー取り込みと消費を変化させ、体重に影響を引き起こす。また、レプチンは適切な体重になった女性の思春期を開始させる役目を果たす。出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』

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